Склонность к тромбозам в молодом возрасте

Доказано, что склонность к тромбозам в молодом возрасте, осложняющим роды, оперативные вмешательства, травмы, соматические и инфекционные заболевания, наследуется по доминантному типу. Такие семьи описаны во всех странах мира. Среди здорового населения дефицит АТ-Ш и состояние тромбофилии встречается у 1 человека на 2000 населения, а по другим авторам у 1 человека на 10 000.

Основным местом синтеза АТ-Ш является печень, около трети его общего количества образуется в сосудистой стенке. Содержание АТ-Ш, плазменного а-глобулина с молекулярным весом 64 000 дальтон, определяемое иммунологическим методом, составляет 0,3 г/л. Активность АТ-Ш измеряется по отношению к донорской плазме, где она принята за 100%, и зависит не только от количества; оптимальным условием его антйтромбинового действия (взаимодействия с субстратом) является присутствие в плазме гепарина как катализатора реакции. Поэтому длительные курсы гепарииотерапии приводят к потреблению и снижению уровня АТ-Ш в плазме крови.

Взаимодействию гепарина, АТ-Ш и тромбина посвящено значительное количество исследований, но до сих пор многие его аспекты остаются неясными. Очень важным для разработки схем терапии является вопрос о количественном их взаимодействии. Так, имеются данные, что для ипгибиторного действия АТ-Ш достаточны минимальные количества гепарина (менее 1 ЕД/мл плазмы), то есть его физиологические концентрации. Образовавшийся в этих условиях комплекс АТ-Ш - гепарин или, по мнению других авторов, АТ-Ш, активированный гепарином, осуществляет свою "тромбнн-нейтрализующую защитную функцию, которая в равной степени зависит от наличия обоих гуморальных компонентов: гепарина и его плазменного кофактора АТ-Ш. Нарушением их взаимодействия или отсутствием достаточных количеств "эндогенного гепарина объясняется возможность появления тромбозов у больных с нормальным содержанием антигена АТ-Ш за счет снижения антитромбиновой активности плазмы.

© 2008 Все права защищены medicipedia.ru